Cholesterin ist lebensnotwendig für den menschlichen Organismus. Die fettähnliche Substanz dient als Grundstoff für verschiedene Hormone, als Ausgangssubstanz für Gallensäure und beeinflusst als Bestandteil von Zellmembranen deren Flexibilität und Durchlässigkeit.

Bei Personen mit Fettstoffwechselstörungen und weiteren Begleiterkrankungen oder mit entsprechender genetischer Voraussetzung können zu hohe Cholesterinspiegel jedoch das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen steigern.

Funktion von Cholesterin

Da der Mensch selbst Cholesterin herstellen kann und effiziente Rückgewinnungsmechanismen besitzt, ist er nicht auf eine Zufuhr über die Nahrung angewiesen.

So wird etwa beim Verzehr fetthaltiger Lebensmittel Gallensäure, die in der Leber aus Cholesterin gebildet wird, in den Dünndarm abgegeben. Nach ihrem 'Einsatz' wird sie fast vollständig über einen spezifischen Kreislauf zur Leber rückgeführt und steht erneut zur Verfügung.

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Entsprechend trägt das Nahrungscholesterin, abhängig von der Resorptionsrate, mit nur 10 bis 15 Prozent zum Tagescholesterinumsatz bei (Zimmermann & Weber, 2015). In Lebensmitteln kommt Cholesterin ausschließlich in tierischen Produkten wie Fleisch, Butter oder Eiern vor.

Einen weitaus größeren Einfluss auf den Cholesterinspiegel hat die genetische Prädisposition, durch die Personen unterschiedlich auf Nahrungscholesterin reagieren (Nicklas et al., 2002; Blesso & Fernandez, 2018).

So können manche Personen eine erhöhte externe Zufuhr von Cholesterin problemlos durch die Reduzierung der Eigensynthese kompensieren, während es bei anderen zu keiner Anpassung und entsprechend zu erhöhten Blutcholesterinwerten kommt (Schaefer et al., 1997).

Dieser regulierende Feedback-Mechanismus der Eigensynthese ist jedoch insofern begrenzt, als dass sehr hohe Cholesterindosen (Zufuhr von ca. 600–900 mg) nicht mehr ausreichend kompensiert werden können (Zimmermann & Weber, 2015).

Stoffwechsel

Die Plasmakonzentration des Cholesterins ist die Messgröße, die auch als eigenständiger Faktor zur Beurteilung des Risikos für Herz-Kreislauf-Erkrankungen herangezogen wird (Grundy et al., 2004).

Hierbei wird zwischen verschiedenen Unterfraktionen wie dem Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin (kurz: LDL-Cholesterin) und dem High-Density-Lipoprotein-Cholesterin (kurz: HDL-Cholesterin) differenziert.

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Lipoproteine sind die Transportformen, an die das wasserunlösliche Cholesterin gebunden wird, um es durch den Blutkreislauf zu befördern. Das LDL transportiert große Mengen Cholesterin von der Leber zu den Geweben.

Beispielsweise durch Entzündungen oder durch Rauchen kann das LDL leicht oxidieren und sich dadurch in bereits vorgeschädigten Gefäßwänden (z. B. durch Bluthochdruck) ablagern (Elmadfa & Leitzmann, 2015).

Insbesondere der Anteil der Small-dense-LDL-Subfraktionen (kleinere Partikelgröße) gilt als Risikofaktor für Atherosklerose und Herz-Kreislauf-Erkrankungen, da sich die Partikel aufgrund ihrer Größe einfacher ablagern können.

HDL hingegen kann überschüssiges Cholesterin aufnehmen und zurück zur Leber transportieren. Ein hoher HDL-Wert gilt als Schutzfaktor für kardiovaskuläre Ereignisse (Nofer et al., 2002).

Einfluss der Ernährung

In der Ernährung gelten als die wichtigsten Einflussfaktoren auf den Cholesterinspiegel die zugeführte Fettmenge, die Fettsäurenzusammensetzung (Elmadfa & Leitzmann, 2015), die Kohlenhydratmenge und -qualität sowie die Körperzusammensetzung.

Vor allem langkettige gesättigte Fettsäuren, wie sie in tierischen Lebensmitteln (z. B. Fleisch, Käse, Wurst, Butter, Speck) vorkommen, können in Kombination mit Kohlenhydraten, die schnell verfügbar sind und eine hohe glykämische Last aufweisen (z. B. Traubenzucker, Weißmehlprodukte, Süßgetränke), den LDL-Cholesterinspiegel stark ansteigen lassen (Hooper et al., 2012; Zimmermann & Weber, 2015).

Das HDL-Cholesterin wird zwar ebenfalls erhöht, allerdings in geringerem Maße. Kurz- und mittelkettige gesättigte Fettsäuren haben im Wesentlichen keinen Einfluss auf den Cholesterinspiegel (Zimmermann & Weber, 2015).

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Im Gegenzug wirken sich Transfette, die durch zu starkes Erhitzen und bei der Teilhärtung pflanzlicher Fette entstehen können, durch eine Senkung des HDL- und eine Anhebung des LDL-Cholesterins besonders negativ aus (Elmadfa & Leitzmann, 2015).

Eine hohe Zufuhr von schnell verfügbaren Kohlenhydraten, insbesondere von Fruktose (Livesey et al., 2008), bei gleichzeitig geringerer Fettaufnahme, führt dazu, dass vermehrt Small-dense-LDL-Subfraktionen gebildet werden, die die Ablagerung in den Gefäßwänden begünstigen können.

Der Konsum von vollwertigen pflanzlichen Lebensmitteln mit entsprechend hohen Anteilen an Ballaststoffen sowie die Aufnahme einfach ungesättigter und mehrfach ungesättigter Fettsäuren kann die Blutfettwerte verbessern (Mensink et al., 2003; Hooper et al., 2012; Ooi et al., 2015).

So können etwa die wasserlöslichen Ballaststoffe Pektin und Beta-Glucan (z. B. in Äpfeln, Haferkleie, Hülsenfrüchten) über aktive und passive Mechanismen das Gesamt- und LDL-Cholesterin im Blut senken (Brown et al., 1999).

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Die HDL- und Triglyzeridkonzentrationen bleiben davon unberührt, wodurch sich das mengenmäßige Verhältnis verbessert. Auch eine traditionell mediterrane Kost mit reichlich nativem Olivenöl zeigte in der Studie von Hernáez et al. (2017) eine Verbesserung der atheroprotektiven Funktionen des HDL.

Darüber hinaus wurde gezeigt, dass regelmäßige körperliche Aktivität das HDL-Cholesterin erhöhen kann und so zu einer Verbesserung der Blutfettwerte beiträgt (Mann et al. 2014).

Fazit

Zahlreiche Lebensstilfaktoren beeinflussen die Cholesterinwerte und damit das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Bei der Bewertung des Cholesterins sollte man die verschiedenen Untergruppen berücksichtigen.

Ungünstige Werte können durch eine Körperfettreduktion bei Übergewicht, eine Reduktion der Zufuhr von langkettigen gesättigten Fettsäuren sowie eine Erhöhung der Zufuhr an einfach und mehrfach ungesättigten Fettsäuren wesentlich verbessert werden. Weiterhin sollte man auf die Qualität der Kohlenhydrate und deren Ballaststoffgehalt achten.

Auszug aus der Literaturliste

Blesso, C. N. & Fernandez, M. L. (2018). Dietary Cholesterol, Serum Lipids, and Heart Disease: Are Eggs Working for or Against You? Nutrients, 10 (4), 426.
Elmadfa, I. & Leitzmann, C. (2015). Ernährung des Menschen (5. Aufl.). Stuttgart: utb Verlag.

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